Cloreto de Magnésio

Que sal é esse?

O cloreto de magnésio é anunciado na internet

como panaceia para os mais 

 
diversos males. Não há nenhuma comprovação 

científica de tais benefícios

Naiara Magalhães

Ilustração Negreiros

Você está tomando cloreto de magnésio? Está se perguntando se deveria? Em uma busca rápida pela internet, encontram-se dezenas de sites, blogs e grupos de discussão em português enaltecendo as propriedades da substância. As listas de indicações do "sal milagroso", como ele é chamado por seus propagandistas, incluem mais de setenta problemas de saúde - dos mais banais, como um resfriado, aos que ainda impõem desafios à medicina, como câncer, infarto, derrame e depressão. À repórter que assina esta reportagem, o representante de um site de venda garantiu que, para uma moça saudável e jovem, o sal faria emagrecer, combateria o stress e evitaria "um mal futuro". Mas, antes de correr à farmácia mais próxima em busca de um punhado de cloreto de magnésio, leia o que diz uma especialista: "Não há nenhum embasamento científico para os benefícios atribuídos à substância. Portanto, se a pessoa não apresentar deficiência de magnésio, não há recomendação médica para que seja feita a suplementação", afirma a nutricionista Ana Maria Lottenberg, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
O magnésio é um micronutriente essencial ao organismo. Está envolvido na produção de energia das células, na ativação de mais de 300 enzimas e na geração de estímulos elétricos necessários ao funcionamento das células cardíacas, musculares e nervosas. Os defensores do cloreto de magnésio partem de tal fato (incontestável, comprovado cientificamente) para vender o sal como panaceia para os mais diversos males. Segundo eles, como a maioria da população apresenta deficiência desse mineral, a suplementação seria necessária. A questão é que o magnésio é facilmente encontrado em vários componentes da dieta brasileira, como feijão, banana, leite, ervilha, aveia, lentilha, castanhas e em todas as verduras e legumes. A ingestão balanceada desses alimentos é suficiente para suprir a sua necessidade diária.
O primeiro a defender o uso médico do cloreto de magnésio foi o cirurgião francês Pierre Delbet (1861-1957), que, durante a I Guerra Mundial, descobriu as propriedades antissépticas do sal. A cardiologia chegou a utilizar a substância no tratamento de arritmias: injetava-se magnésio na veia do paciente para normalizar seus batimentos cardíacos. "Mas esse tratamento foi abandonado há mais de vinte anos por se mostrar pouco eficaz", diz o cardiologista Ibraim Pinto, do Hospital do Coração. Existem estudos (a maioria de pequeno porte) sobre o uso do magnésio no tratamento da asma e da enxaqueca, mas os resultados são inconclusivos. Em pessoas sem deficiência do mineral, a suplementação de magnésio, na melhor das hipóteses, é inócua. Na pior, as doses extras de magnésio podem causar desde diarreia até irritação do estômago e intoxicação renal. Não convém, portanto, arriscar.

Os Minerais e o Cérebro

Magnésio



Este é um importante nutriente que pode, no futuro, se mostrar de total importância. Está provado que o cérebro dos pacientes com doença de Alzheimer tem um déficit de magnésio e um nível tóxico de um elemento de sua contrapartida, o cálcio. Teoriza-se que, nos cérebros saudáveis, que apresentam uma proporção normal entre o magnésio c o cálcio, o magnésio ajuda a afastar as conseqüências mortais da toxicidade do cálcio.



O magnésio ajuda a manter a viabilidade metabólica dos neurônios, como também a minimizar a lesão cerebral resultante da carência de irrigação sanguínea normal (isquemia).



O magnésio é um ótimo limpador de radicais livres, que facilita a ação antioxidante da vitamina E, e promove uma boa circulação inibindo a coagulação e diminuindo a pressão arterial. Um estudo feito na Europa indicou que uma baixa ingestão de magnésio aumentava o risco de morre repentina proveniente de ataque cardíaco em aproximadamente 50%.



Uma dose diária apropriada para atingir a longevidade cerebral é 200 a 300 mg. Se for tomado em doses muito altas (600 a 700 mg), o magnésio às vezes causa diarréia.


Selênio



Esse pode muito bem ser o mineral antioxidante mais eficaz. E, particularmente, mais eficiente na prevenção da oxidação da gordura, o que é muito benéfico ao cérebro, uma vez que cerca de 60% do cérebro é composto de um tipo de gordura.



Os níveis de selênio no sangue diminuem conforme envelhecemos. Depois dos 60 anos, esses níveis podem cair quase 10%, e depois dos 75 anos, mais de 20%.



O selênio dinamiza a imunidade e parece melhorar a circulação. Se tomado em doses relativamente altas, produz às vezes um efeito ansiolítico. Uma dose boa é de 50 a 100 mcg diários.


Zinco



É outro nutriente que tem poderosas propriedades contra o envelhecimento. Contudo, a deficiência do zinco é muito comum nas pessoas acima dos(50 anos. Estima-se que acima de 33% das pessoas com mais de 50 anos têm, pelo menos, uma deficiência leve de zinco. Em geral, isso ocorre devido à ingestão inadequada de zinco. Quase 90% de todas as pessoas não conseguem alcançar a QDR para o zinco na maior parte dos dias. Uma razão para isso é que você deve comer quase 2.500 calorias por dia para obter a quantidade suficiente de zinco, a menos que esteja procurando ingerir alimentos ricos em zinco. Isso contraria a teoria de que as pessoas podem obter todos os nutrientes de que precisam através de uma dieta normal.



O zinco tem um papel importante no metabolismo cerebral. Faz parte de uma "série de reações" antioxidantes que destroem muitas das moléculas de radicais livres no cérebro. Também aumenta a resistência das membranas celulares dos neurônios, que os protegem de um dano maior.



O zinco auxilia o cérebro a se livrar do chumbo, que, ao ser assimilado, oriundo de fontes como a descarga de automóveis, pode ser muito prejudicial à função cognitiva. Também dinamiza o sistema imune, melhora a função sexual e potencializa as ações da vitamina A.

Uma dose recomendável de zinco, para os pacientes do programa de longevidade cerebral, é de aproximadamente 30 a 50 mg diários.

Minerais:Deficiências e Excessos

MINERAIS



Alguns minerais (sódio, cloreto, potássio, cálcio, fósforo e magnésio) são considerados macronutrientes porque o organismo necessita de quantidades relativamente grandes dos mesmos. Eles são denominados macrominerais. Outros minerais são micronutrientes porque o organismo necessita de pequenas quantidades dos mesmos. Eles são o ferro, o zinco, o cobre, o manganês, o molibdênio, o selênio, o iodo e o fluoreto. As deficiências de minerais, excetuandose a de ferro e a de iodo, são incomuns. O excesso de alguns minerais pode causar intoxicação.



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FERRO



Deficiência de Ferro



O ferro é um componente de muitas enzimas que participam de reações químicas importantes através do organismo. Ele também é um componente da hemoglobina, que permite aos eritrócitos transportar o oxigênio e distribuí-lo aos tecidos do corpo. Os alimentos contêm dois tipos de ferro, o ferro ligado ao heme (encontrado principalmente nos produtos animais) e o ferro não ligado ao heme, (o qual representa mais de 85% do ferro da dieta média). O ferro ligado ao heme é absorvido muito mais facilmente que o ferro não ligado ao heme. No entanto, a absorção do ferro não ligado ao heme aumenta quando ele é consumido com proteína animal e vitamina C. A deficiência de ferro é a deficiência nutricional mais comum no mundo inteiro, produzindo anemia nos homens, nas mulheres e nas crianças. A hemorragia acarreta a perda de ferro do organismo, levando à uma deficiência que deve ser tratada com a suplementação do mesmo.



A deficiência de ferro também pode ser decorrente de uma dieta inadequada. Essa deficiência pode ocorrer durante a gravidez, pois a mãe deve prover uma grande quantidade de ferro ao feto em desenvolvimento. Como as adolescentes encontram-se em fase de crescimento e começam a menstruar, elas apresentam o risco de desenvolver anemia ferropriva (por deficiência de ferro) quando seguem dietas que excluem a carne vermelha. A anemia ocorre quando há uma exaustão das reservas de ferro do organismo. Os sintomas incluem a palidez, as unhas em forma de colher (uma deformidade na qual as unhas tornam-se finas e côncavas), a fraqueza com comprometimento do desempenho muscular e alterações do comportamento cognitivo. O diagnóstico da deficiência de ferro é estabelecido baseando-se nos sintomas e nos resultados dos exames de sangue que revelam a presença de uma anemia e concentração baixa de ferro e de ferritina, uma proteína que armazena o ferro. A deficiência de ferro é tratada com doses elevadas desse mineral, uma vez ao dia, durante várias semanas. O tratamento deve prosseguir até a normalização dos eritrócitos e das reservas de ferro.



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Excesso de Ferro



O excesso de ferro é tóxico e provoca vômito, diarréia e lesão intestinal. O ferro pode acumular- se no corpo quando um indivíduo é tratado com quantidades excessivas ou por um tempo demasiadamente longo, quando ele recebe várias transfusões de sangue ou no alcoolismo crônico. A hemocromatose (doença causada pelo excesso de ferro) é um distúrbio hereditário potencialmente fatal, mas facilmente tratado, no qual uma quantidade excessiva de ferro é absorvida, afeta mais de um milhão de americanos. Normalmente, os sintomas manifestam-se quando o indivíduo atinge a meia-idade. A sua evolução é insidiosa. A pele apresenta uma coloração bronzeada. O indivíduo apresenta cirrose, câncer de fígado, diabetes e insuficiência cardíaca e morre prematuramente. Os sintomas podem incluir a artrite, a impotência, a infertilidade, hipotireoidismo e a fadiga crônica. Os exames de sangue podem revelar se o indivíduo apresenta excesso de ferro. Todos os familiares de um indivíduo afetado devem ser submetidos a uma investigação. O tratamento de escolha é a sangria terapêutica. O diagnóstico e o tratamento precoces permitem uma vida longa e saudável.



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ZINCO



Deficiência de Zinco



O zinco encontra-se amplamente distribuído no corpo, pois é um componente de mais de cem enzimas, inclusive das responsáveis pela síntese do RNA e do DNA. Os tecidos que possuem as maiores concentrações de zinco são os ossos, o fígado, a próstata e os testículos. A concentração de zinco no sangue depende da quantidade de zinco presente na dieta. A carne vermelha, o fígado, os ovos e os frutos do mar são fontes ricas de zinco, mas os cereais não são. Os cereais integrais contêm substâncias (p.ex., fibras e fosfatos) que inibem a absorção do zinco. A ingestão de argila, o que alguns indivíduos fazem habitualmente, inibe a absorção do zinco e causa a sua deficiência.



A acrodermatite enteropática, um distúrbio hereditário no qual o zinco não pode ser absorvido, também causa deficiência desse mineral. Os sintomas incluem a inapetência, a queda de cabelo, a dermatite, a cegueira noturna e a alteração da gustação. A atividade dos órgãos reprodutivos também pode ser comprometida, acarretando um retardo do desenvolvimento sexual e, nos homens, uma redução da produção de espermatozóides. Pode ocorrer retardo do crescimento. O sistema imune do corpo e a capacidade de cicatrização de feridas podem ser comprometidos. Nas crianças, os primeiros sinais dessa deficiência são o crescimento lento, a perda de apetite, a alteração da gustação e a concentração baixa de zinco no cabelo. Para auxiliar no diagnóstico, é realizada a determinação da concentração de zinco no sangue. O tratamento consiste na administração de suplementos de zinco.



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Excesso de Zinco



As grandes quantidades de zinco, geralmente adquiridas através do consumo de alimentos ácidos ou de bebidas acondicionadas em latas com revestimento de zinco (galvanizadas), podem produzir um sabor metálico, vômitos e problemas gástricos. A ingestão de 1 grama ou mais pode ser fatal.



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COBRE



Deficiência de Cobre



O cobre é um componente de várias enzimas que são necessárias para a produção de energia, para a antioxidação, para a síntese do hormônio adrenalina e para a formação do tecido conjuntivo. Nos indivíduos saudáveis, a deficiência de cobre é rara. Ela ocorre mais comumente em crianças prematuras ou que estão se recuperando de uma desnutrição grave. Os indivíduos submetidos à nutrição parenteral prolongada também correm o risco de desenvolver uma deficiência de cobre. A síndrome de Menkes é um distúrbio hereditário que causa deficiência de cobre.



Os sintomas incluem o cabelo crespo, o retardo mental, a concentração baixa de cobre no sangue e a incapacidade de sintetizar as enzimas que necessitam de cobre. A deficiência de cobre produz fadiga e concentração baixa deste elemento no sangue. São comuns a anemia (reduções do número de eritrócitos), a leucopenia (redução do número de leucócitos) e a neutropenia (redução do número de neutrófilos, um tipo de leucócito), assim como a osteoporose (redução de cálcio nos ossos). Também ocorrem pequenas hemorragias puntiformes na pele e aneurismas arteriais. A deficiência de cobre é tratada com suplementos deste elemento durante várias semanas. No entanto, os indivíduos com a síndrome de Menkes não respondem bem a esses suplementos.



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Excesso de Cobre



O cobre que não está ligado a uma proteína é tóxico. O consumo de quantidades relativamente pequenas de cobre livre pode provocar náusea e vômito. Os alimentos ácidos ou as bebidas que se encontram em contato prolongado com recipientes, tubulações ou válvulas de cobre podem estar contaminados com pequenas quantidades deste metal. Quando quantidades de sais de cobre, os quais não estão ligados a uma proteína, são ingeridos de forma inadvertida ou quando compressas saturadas com uma solução de um sal de cobre são utilizadas para tratar grandes áreas de pele queimada, pode ocorrer a absorção de uma quantidade de cobre suficiente para lesar os rins, inibir a produção de urina e causar anemia em decorrência da hemólise (ruptura dos eritrócitos).



A doença de Wilson é um distúrbio hereditário no qual ocorre um acúmulo de cobre nos tecidos, acarretando uma lesão extensa. A doença de Wilson afeta 1 em cada 30.000 indivíduos. Nesse distúrbio, o fígado não secreta o cobre para o interior do sangue e nem o excreta para o interior da bile. Conseqüentemente, a concentração de cobre no sangue é baixa, mas ocorre um acúmulo do mesmo no cérebro, nos olhos e no fígado, causando a cirrose. Na córnea, o acúmulo de cobre produz um halo dourado ou verde-dourado. Normalmente, os sintomas iniciais são decorrentes da lesão cerebral e incluem os tremores, as cefaléias, a incapacidade para falar, a falta de coordenação e inclusive a psicose. A intoxicação pelo cobre é tratada com a penicilamina, a qual se liga ao metal e promove a sua excreção, sendo um exemplo da terapia de quelação. Para preservar a vida, o tratamento deve ser mantido indefinidamente.



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MANGANÊS



Deficiência de Manganês



O manganês é um componente de várias enzimas e é essencial para a estrutura óssea normal. São fontes abundantes de manganês os cereais não refinados e vegetais folhosos verdes. Quando, durante algumas semanas, o indivíduo mantém uma dieta deficiente em manganês, o corpo parece conservar este mineral de forma eficaz. O único sintoma é uma erupção cutânea temporária. A hidralazina, um medicamento antihipertensivo, pode causar deficiência de manganês e efeitos colaterais relacionados como a neuralgia (dor que se irradia ao longo do trajeto do nervo), a dor articular, a erupção cutânea, o aumento dos linfonodos e o aumento do fígado. O tratamento consiste na administração de sais de manganês.



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Excesso de Manganês



A intoxicação pelo manganês é comum apenas entre os indivíduos que trabalham em minas e com o refinamento deste mineral. A exposição prolongada produz lesões nervosas, com sintomas que se assemelham ao parkinsonismo (tremores e dificuldade nos movimentos).



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MOLIBDÊNIO



Deficiência de Molibdênio



O molibdênio é necessário para a oxidação de enxofre, um componente das proteínas. Ele é encontrado no leite, em favas e feijões, pães e cereais. Nos indivíduos sãos, não foi observada uma deficiência de molibdênio causada pelo consumo insuficiente. No entanto, esta deficiência ocorre sob condições especiais como, por exemplo, quando um indivíduo desnutrido com doença de Crohn é submetido à nutrição parenteral total (todos os nutrientes são administrados por via intravenosa) sem suplementos de molibdênio durante um período prolongado. Os sintomas incluem o aumento da freqüência cardíaca, a dificuldade respiratória, a náusea, o vômito, a desorientação e, finalmente, o coma. O tratamento com molibdênio pode acarretar uma recuperação completa.



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Excesso de Molibdênio



Os indivíduos que consomem grandes quantidades de molibdênio podem apresentar sintomas semelhantes aos da gota: incluindo uma concentração alta de ácido úrico no sangue e dores articulares. Os mineiros expostos à poeira de molibdênio podem apresentar sintomas inespecíficos.



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SELÊNIO



Deficiência de Selênio



O selênio é necessário para a síntese de uma das enzimas antioxidantes. Os sintomas da deficiência de selênio, uma condição rara, podem ser em grande parte explicados pela falta de antioxidantes no fígado, no coração e nos músculos, acarretando morte tissular e insuficiência orgânica. Os lactentes prematuros e os adultos submetidos à nutrição parenteral total sem suplementos de selênio apresentam risco de lesões cardíacas e musculares causadas pela deficiência deste mineral. O tratamento com selênio pode acarretar uma recuperação total. A doença de Keshan, um distúrbio causado por um vírus e que lesa o miocárdio (músculo cardíaco), pode ser prevenida com a administração de suplementos de selênio. A doença de Keshan afeta aproximadamente 1% dos indivíduos que habitam uma região da China na qual o conteúdo de selênio do solo e das plantas que nele crescem é baixo.



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Excesso de Selênio



O excesso de selênio pode produzir efeitos deletérios, os quais podem ser decorrentes do uso de suplementos sem prescrição médica em doses de 5 a 50 miligramas por dia. Os sintomas são a náusea, o vômito, a queda de cabelo e unhas, uma erupção cutânea e lesões nervosas.



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IODO



Deficiência de Iodo



O iodo é necessário para a síntese dos hormônios tireoidianos. Aproximadamente 80% do iodo do organismo encontram-se na tireóide, a maior parte nos hormônios tireoidianos. Os frutos do mar constituem uma rica fonte de iodo. A quantidade de iodeto, uma forma do iodo, na água potável depende geralmente do conteúdo de iodeto no solo local. Aproximadamente10% da população mundial correm o risco de apresentar deficiência de iodo pelo fato de viverem em altituedes elevadas onde a água potável é pobre em iodo. O iodeto é adicionado aos sais de cozinha comerciais (sal iodado). Na deficiência de iodo, a tireóide tenta capturar mais iodeto para a síntese dos hormônios tireoidianos e aumenta de tamanho. A concentração de iodeto no sangue e na urina torna-se muito baixa. Uma mulher grávida com deficiência de iodo pode ter uma criança com um cérebro mal desenvolvido devido à deficiência de iodo, uma condição denominada cretinismo. O tratamento consiste na administração de iodo em doses de aproximadamente 10 vezes a QDR por várias semanas.



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Excesso de Iodo



A intoxicação pelo iodo é causada pelo consumo diário de quantidades muito grandes de iodo (400 vezes a QDR), algumas vezes como conseqüência do fato de viver próximo ao mar. O excesso de iodo pode produzir o bócio e, algumas vezes, o hipertireoidismo.



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FLUORETO



Deficiência de Fluoreto



O fluoreto, uma forma do flúor, é um nutriente essencial que fortalece os ossos e os dentes. Os peixes marinhos e o chá são ricos em fluoreto, mas a água potável é a fonte principal. Em várias partes do mundo, o seu conteúdo varia de demasiadamente escasso a excessivamente alto. A deficiência de fluoreto pode causar cáries dentárias, as quais podem ser prevenidas com o consumo suficiente de fluoreto nos alimentos e na água. A adição de fluoreto (fluoretação) à água potável com um baixo conteúdo de flúor reduz significativamente o risco de cáries dentárias.

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Excesso de Fluoreto



Os habitantes de regiões onde a água potável é muito rica em flúor podem absorver quantidades excessivamente altas deste elemento, uma condição denominada fluorose. O fluoreto acumulase nos dentes (sobretudo nos permanentes) e nos ossos. Manchas irregulares de cor branco-giz formam- se na superfície do esmalte dentário, podendo tornar-se amarelas ou castanhas e fazendo com que o esmalte pareça moteado.

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>> Fonte Autorizada:

Merck Sharp & Dohme

www.msd-brazil.com

* Matéria publicada neste site: 13.03.2007

Tratamento da Anemia e Prevenção

O tratamento para anemia depende do seu tipo, causa e gravidade.

Tratamentos para anemia podem incluir mudanças na dieta, suplementos alimentares, remédios ou procedimentos médicos.

Objetivo do tratamento para anemia

O objetivo do tratamento para anemia é elevar a quantidade de oxigênio que o sangue pode transportar.

Isso é feito ao elevar a contagem de células vermelhas e/ou nível de hemoglobina.

Outro objetivo é tratar alguma condição médica que esteja causando anemia.

Tratamento da anemia com mudanças na dieta e suplementos alimentares

Baixos níveis de vitaminas ou ferro no corpo podem causar alguns tipos de anemia.

Esses níveis baixos podem ser devido à dieta pobre ou certas doenças e condições médicas.

Para elevar os níveis de vitaminas ou ferro, o médico pode pedir mudanças na dieta ou suplementos alimentares de ferro ou vitaminas.

Suplementos vitamínicos mais comuns para anemia são de vitamina B12 e ácido fólico.

Algumas vezes é dado suplemento de vitamina C para ajudar na absorção do ferro.


Anemia e ferro

O corpo precisa de ferro para fabricar hemoglobina.

O organismo pode absorver mais facilmente o ferro de carnes do que de vegetais e outros alimentos.

Para tratar anemia, o médico pode sugerir comer mais carne, especialmente carne vermelha, assim como frango, peru, porco, peixe e mariscos.

Excluindo as carnes, outros alimentos que são boas fontes de ferro incluem espinafre, amendoim, ovo, lentilha, feijão e frutas secas.

O ferro também pode ser obtido em suplemento alimentar, geralmente combinado com multivitamínicos e outros minerais que ajudam na sua absorção.


   
Vitamina B12 e anemia

Baixos níveis de vitamina B12 podem ocasionar anemia perniciosa, a qual é freqüentemente tratada com suplementos dessa vitamina.

Boas fontes de vitamina b12 incluem:

* Cereais matinais com adição de vitamina B12.
* Carnes como bife, fígado, frango, peixe e mariscos.
* Ovo e laticínios.


Ácido fólico e anemia

O ácido fólico (folato) é uma forma de vitamina B encontrada em alimentos.

O corpo precisa de ácido fólico para fabricar e manter células novas.

O ácido fólico é muito importante para mulheres grávidas, pois as ajuda a evitar anemia e a promover o crescimento saudável do feto. Boas fontes de ácido fólico incluem:

* Pão, massas e arroz com adição de ácido fólico.

* Espinafre.

* Ervilha.

* Ovo.

* Banana, laranja e outras frutas.


Vitamina C e anemia

A vitamina C ajuda o corpo a absorver ferro. Boas fontes de vitamina C são frutas e vegetais, especialmente frutas cítricas.

Outras frutas ricas em vitamina C são manga, kiwi, morango, melão e melancia. Vegetais ricos em vitamina C incluem brócolis, tomate, repolho, batata e espinafre.
   

   
Tratamento da anemia com remédios

O médico pode prescrever remédios para elevar a quantidade de células vermelhas que o corpo fabrica ou para tratar uma condição médica que esteja causando anemia.

Procedimentos médicos para tratamento da anemia

Se a anemia for grave, pode ser necessário procedimento médico para seu tratamento.

Entre os procedimentos médicos estão transfusão de sangue e transplante de células tronco.


Cirurgia para tratamento da anemia

Se o paciente tiver um sangramento causando anemia que ameace sua vida, pode ser necessária cirurgia.

Prevenção da anemia

É possível a prevenção de alguns tipos de anemia, especialmente aqueles causados pela falta de ferro ou vitaminas.

Mudanças na dieta ou suplementos alimentares podem prevenir certos tipos de anemia. Tratar uma condição médica que possa causar anemia também é uma forma de preveni-la.

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Causas da Anemia e Fatores de Risco

Causas da anemia

As três principais causa são:
* Perda de sangue.
* Falta de produção de células vermelhas.
* Altas taxa de destruição de células vermelhas.

Algumas pessoas têm anemia devido a mais de um desses fatores.

Perda de sangue e anemia

A perda de sangue é a causa mais comum de anemia, especialmente a por deficiência de fero. A perda de sangue pode ser de curto prazo ou persistente. Menstruação pesada, sangramento no trato digestivo ou urinário, cirurgia, trauma e câncer podem causar perda de sangue. Se muito sangue for perdido, o corpo pode perder células vermelhas suficientes para causar anemia.

Falta de produção de células vermelhas e anemia

Condições médicas e fatores hereditários e adquiridos podem impedir o corpo de fabricar células vermelhas suficientes e ocasionar anemia. Exemplos de fatores e condições adquiridas que impedem o corpo de fabricar células vermelhas suficientes são: dieta, hormônios, algumas doenças crônicas, e gravidez.

Anemia e dieta

Uma dieta com falta de ferro, ácido fólico ou vitamina B12 pode impedir o corpo de fabricar células vermelhas suficientes. O corpo também precisa de pequenas quantidades de vitamina C, riboflavina, e cobre para fabricar células vermelhas. Condições médicas que dificultam o organismo de absorver nutrientes também podem prejudicar a fabricação de células vermelhas.

Anemia e hormônios

O corpo precisa do hormônio eritropoietina para fabricar células vermelhas. Esse hormônio estimula a medula óssea para fabricar essas células. Baixo nível de eritropoietina pode ocasionar anemia.

Doenças crônicas, como câncer e doença nos rins, podem dificultar a fabricação de células vermelhas suficientes. Alguns tratamentos para câncer podem danificar a medula óssea ou prejudicar a capacidade das células vermelhas carregarem oxigênio. Se a medula óssea for danificada, ela pode não mais ser capaz de fabricar células vermelhas rápido o suficiente para repor as que morreram ou foram destruídas. Pessoas com AIDS podem desenvolver anemia devido a infecções ou remédios usados para tratar suas doenças.

Anemia e gravidez

Anemia pode ocorrer durante a gravidez devido a alterações no sangue e baixos níveis de ferro e ácido fólico. Durante os seis primeiros meses de gravidez a porção de fluidos do sangue da mulher (plasma) aumenta mais rapidamente do que o número de células vermelhas sanguíneas. Isso pode ocasionar anemia por causa da diluição do sangue.

Anemia aplástica

Alguns bebês nascem sem a capacidade de fabricar células vermelhas suficientes. Essa condição médica é chamada anemia aplástica. Bebês e crianças com anemia aplástica geralmente precisam de transfusões de sangue para elevar a quantidade de células vermelhas. Fatores e condições adquiridas -- como certos medicamentos, toxinas e doenças infecciosas -- também podem causar anemia aplástica.

 

Altas taxa de destruição de células vermelhas e anemia

Condições e fatores hereditários e adquiridos podem fazer com que o corpo destrua muitas células vermelhas sanguíneas. Baço inchado ou doença nesse órgão podem ocasionar maior remoção de células vermelhas sanguíneas do que o normal, resultando em anemia.

Exemplos de condições herdadas que podem fazer o corpo destruir muitas células vermelhas incluem: talassemia, anemia falciforme, e falta de certas enzimas. Essas condições médicas ocasionam defeitos nas células vermelhas que as fazem morrer mais rápido do que o normal.

Anemia hemolítica é outro exemplo de condição médica na qual o corpo destrói muitas células vermelhas. Condições hereditárias podem causar esse tipo de anemia. Condições médicas adquiridas também podem causar anemia hemolítica, como por exemplo: desordens imunológicas, infecções, certos medicamentos, e reações a transfusões de sangue.

Fatores de risco para anemia

Os fatores que aumentam o risco da pessoa para anemia incluem:
* Dieta com pouco ferro, vitaminas ou minerais.
* Perda de sangue decorrente de cirurgia ou lesão.
* Doença grave ou de longo prazo como câncer, diabetes, doença nos rins, artrite reumatóide, AIDS, doença inflamatória do intestino, doença no fígado, insuficiência cardíaca e doença na tireóide.
* Infecções de longo prazo.
* Histórico familiar de anemia herdada, como talassemia e anemia falciforme.

Princípio da Enfermagem Ecológica, da Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética, de Rosalda Paim

(Extraído do livro "Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética de Enfermagem")

                Princípio da Enfermagem Ecológica

          O homem e o seu entorno correspondem, cada um de per si, a um sistema que exerce contínuas e permanentes ações e influências sobre o outro, através de intercâmbios de matéria, energia e informações, por isto, aquele não deve ser abordado dissociadamente do seu contexto ambiental, cujo conjunto constitui, na verdade, um novo sistema (o sistema homem/ambiente).

   

     Corolários:

     - O homem está intimamente interligado e interrelacionado com o ecossistema, de modo que o ambiente contíguo, imediato ao seu corpo, pode ser considerado como a própria extensão do mesmo.

     - Das relações harmônicas ou inadequadas entre o homem e o ambiente podem resultar em situações equilíbrio ou de desequilíbrio para um ou outro, ou para um e outro.

     - A roupa, o leito, a enfermaria, o lar, o ambiente de trabalho ou de lazer, os meios de transporte e, outros componentes ambientais, influem nas condições de equilíbrio/desequilíbrio do ser humano.

   - O enfermeiro deve atentar para todas as formas de poluição do ambiente que possam resultar em intercâmbios inadequados e comprometer a homeostasia da pessoa assistida.

     -  Face à estreita relação do homem com o seu ecossistema, do  qual depende as suas condições de homeostasia, a enfermagem atua necessária e simultaneamente, sempre.

Dados Internacionais de catalogação na Publicação (CIP)

(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

               

Paim, Rosalda N. C.

        Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética  /  Rosalda Paim

        Técnica : Marcos Antonio de Oliveira  - Lambari ;

        Cel Informática & Editoração Ltda, 2000. 224 p.

1 - Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética

Todos os direitos reservados ao autor

               copyright by Rosalda C.N. Paim


(A reprodução integral ou parcial deste texto somente é permitida com créditos para o autor e link para a página de onde foi transcrito).

Mecanismos cibernéticos da fisiologia humana

No organismo humano, como nos demais seres vivos, os processos fisiológicos são controlados por mecanismos cibernéticos. 

Na definição de Rosalda Paim, cibernética é "a ciencia que trata da circulação de informações e dos mecanismos de comando, regulação e controle, no ser vivo, na máquina e na sociedade". 

No que tange ao organismo humano, destacamos o seguinte trecho do seu livro "Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética de Enfermagem", segunda edição: 

 "Informações e Mecanismos Cibernéticos (Integração, Regulação e Controle): 

A maior parte dos sistemas de integração, regulação e controle do organismo funciona por mecanismos cibernéticos, os quais operam através de dispositivos de retroalimentação ou “feedback” negativo, isto é, efetuando reajustes mediante a entrada de novas informações no processo (“ïnput”), em função dos erros de saída (“output”), isto é, realizando a “correção por meio do próprio erro”. Para esta finalidade, o organismo possui inúmeros de dispositivos cibernéticos (de regulação por retroalimentação ou “feedback”)".

Entre os inúmeros  exemplos apresentados, destacamos o seguinte:

"Regulação e Controle da Glicemia por Mecanismo Cibernético  Hormonal - Respostas a Informações Mediadas por Concentrações de Substâncias: 
Por ocasião de sua ingestão, a glicose representa, ainda na cavidade bucal, uma carga de informação ou estímulo de natureza gustativa. Uma ingestão excessiva de glicídios ou mesmo de outros alimentos, provoca um aumento da glicemia. Esta elevação da concentração de glicose no sangue (hiperglicemia pós-prandial) e o próprio nível glicêmico corresponderá a codificação de uma mensagem, cujo canal de transmissão é o sangue, enquanto células pancreáticas, funcionando como receptores específicos, situados no pâncreas (células alfa das ilhotas de Langherans), captam e interpretam (decodificam) a mensagem, cuja resposta é a inibição da síntese e da secreção do seu hormônio - o glucagon.   
Concomitantemente, esta  mesma informação é também captada e decodificada por receptores, também específicos, localizados nas células beta das mesmas ilhotas de Langherans, cuja estimulação ensejará uma resposta, a qual será uma maior produção de outro hormônio, a insulina, que atuará nas membranas das células de todo o corpo, aumentando sua permeabilidade e, assim, favorecendo a absorção de glicose e o conseqüente incremento  de seu consumo como fonte de energia, decorrente do aumento do metabolismo celular, resultando na diminuição da glicemia. 
Ao mesmo tempo, na vigência de um teor de glicose acima dos limites normais (hiperglicemia), acrescido da elevação do nível de insulina (insulinemia) e da diminuição do nível de glucagon no sangue, estes fatores correspondem a uma carga de informações ao fígado que, em resposta, seqüestra a glicose do sangue e, mediante um processo de síntese (anabolismo), denominado glicogênese, a converte em glicogênio, um polímero da glicose, desta forma reduzindo a glicemia, até restabelecer o nível homeostático  (normoglicemia). 
O glicogênio e armazenado no próprio fígado, constituindo uma reserva, transformável em energia, de acordo com a necessidade. Por outro lado, o metabolismo basal, acrescido das atividades laborativas e da ausência prolongada da ingestão de alimentos, produz hipoglicemia.
Quando a concentração de glicose diminui a níveis abaixo do normal (hipoglicemia), esta situação, além de acionar o mecanismo da fome, funcionará, também como mensagem, para as células beta, cuja resposta  a este estímulo é a inibição da produção de insulina para “economizar” o consumo de glicose e buscar manter níveis homeostáticos da glicemia, ao mesmo tempo em que constitui mensagem para as células alfa, cuja resposta é o aumento da elaboração de glucagon. 
A insulina funciona como um mecanismo de gangorra em relação ao glucagon: quando um aumenta o outro diminui e vice-versa. 
Os níveis aumentados de glucagon veiculam mensagem que provoca como resposta, uma atividade analítica (catábolica) do fígado (sob a ação do glucagon), isto é, a “quebra” das moléculas de glicogênio hepático, isto é, o desdobramento (despolimerização) ou conversão do glicogênio em moléculas livres de glicose (glicogenólise), também, com a finalidade de manter níveis adequados de glicemia para atender às necessidades do organismo, as quais são conduzidas pelo sangue (transporte), até à intimidade celular (aporte celular), onde sob a ação do oxigênio e de enzimas específicas, é queimado (oxidado), constituindo o fenômeno de respiração celular (catabolismo), produzindo energia e, tendo como subprodutos, água e dióxido de carbono (CO²). 
Estes efeitos homeostáticos são resultantes de um sistema informacional do organismo (trocas de informações), mediado por matéria (concentração de substâncias) que aciona um mecanismo cibernético de retroação (“feedback” negativo), cujos estímulos aos órgãos receptores são mediados por concentrações de substâncias, provocando uma resposta, expressa por “trocas de matéria”, como exemplificado acima (caso do pâncreas), ou mesmo, por “trocas de matéria e energia”.

Rosalda Paim apresenta, no mesmo livro, variados exemplos, como este, de funcionamento cibernético do organismo humano, instaurando a "fisiologia cibernética" (mesmo porque a cibernética, na verdade, nasceu da fisiologia) e introduziu o mecanismo de "feedback" e, portanto, a cibernética na enfermagem, criando a "enfermagem cibernética", ao designar a sua teoria como "Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética de Enfermagem", entre cujos Princípios, inclui o:

"Princípio da Enfermagem Cibernética

                  Em um universo em continuo e permanente processo de transformações, a ciência de Enfermagem, o sistema de Enfermagem e o Processo Assistencial de Enfermagem devem adotar e acionar o dispositivo Cibernético de "retroação" (feedback) para se reajustar ou readaptar constantemente aos avanços científicos, tecnológicos e sociais de cada época, para atender às necessidades  de  cada paciente (família, comunidade, sociedade),  em cada instante considerado.

     Corolário:

    

     - O dispositivo Cibernético de "retroação" ou “feedback” deve ser usado permanentemente em relação à Assistência de Enfermagem, à Educação em Enfermagem, à Administração de Enfermagem ou à Pesquisa de Enfermagem, às Associações de Enfermagem ou a outra qualquer atividade da profissão, ao perfil, às funções e atribuições do Enfermeiro, do Técnico ou do Auxiliar de Enfermagem.

      - O modelo de processo de enfermagem, apresentado no mesmo livro, adota tal mecanismo de retroação (feedback), com a finalidade de introduzir reajustes ante processo, in-processo e pós-processo, em razão das diferenças entre o esperado resultado do desempenho e aquele realmente atingido, ou seja, em função da análise dos objetivos e da qualidade do produto final do sistema.

     A qualidade do produto final do sistema de enfermagem - a assistência de enfermagem - deve atender,  simultaneamente, às expectativas do consumidor desse serviço (clientela), de sua família do sistema de enfermagem, do  sistema de saúde, da comunidade,  do sistema social e do próprio enfermeiro.

      O modelo de sistema de enfermagem, aqui proposto, tem como paradigma os sistemas auto-organizadores e auto-reguladores (sistemas cibernéticos), como os organismos vivos e os ecossistemas naturais, interagindo entre si e processando o intercâmbio de matéria, energia e informações.

      Um sistema de enfermagem, quando dotado de um processo  cibernético tem semelhança interna geral com uma criatura viva, completada pelos seus reflexos (estímulos e respostas que surgem nele), tais como ocorre em seu subsistema de controle de produção, cujo processo administrativo, tem como cérebro, o próprio enfermeiro.

      Na Enfermagem Cibernética, o processo de enfermagem (dinâmica do sistema), coerente com o modelo de sistema de enfermagem proposto, o "Modelo Cibernético de Processo de Enfermagem", cujo "cérebro" (mecanismo sensor, de interação, de respostas e reajustes) é constituído pelo próprio enfermeiro, "automatizando", cibernetizando, assim, este processo.    

     Um processo assistencial de enfermagem, para ser Cibernético, teleológico, deve conter uma definição clara e precisa dos seus objetivos, além de possuir um sistema de avaliação e um dispositivo de  retroação, capaz de permitir, constantemente, os reajustes necessários, isto é, o controle do sistema.

     A dinâmica e funcionamento (“fisiologia”) do Sistema de Enfermagem, no sentido da consecução do seu "telos", constituem o respectivo processo. 
    Portanto, a dinâmica e interrelações entre os vários procedimentos necessários à prestação de assistência de enfermagem às pessoas (família, comunidade) constituem o processo de enfermagem.

     Qualquer sistema necessita de processadores e responsáveis pela sua higidez e funcionamento.

     Para o processamento dos cuidados de enfermagem, um tipo particular de assistência prestada ao ser humano, exige-se um profissional altamente diferenciado e qualificado - o enfermeiro.

     O enfermeiro é membro integrante da equipe de agentes do aparelho prestador de assistência de saúde ao homem, à família, à comunidade  e à sociedade.

     
"ENFERMEIRO" é o profissional capaz de satisfazer os requisitos estabelecidos pelo sistema legal do respectivo país para o uso do título e exercício da profissão, de realizar a consulta (diagnóstico e prescrições de enfermagem), executar (cuidar), coordenar e controlar (mediante avaliação e reajustes) o processo de enfermagem e encaminhar o homem (família), para receber assistência de privativas de outros profissionais ou de outras instituições, atuando no sentido de promover ou concorrer para a manutenção ou restauração da homeostasia do "sistema humano", de seus metassistemas (família, comunidade, sociedade) e dos respectivos sistemas ambientais, bem como do próprio sistema de enfermagem, do sistema de saúde e do sistema social em que estes se inserem.

  

      A esta altura, precisamos e já podemos definir a enfermagem: 

   ENFERMAGEM é a ciência, a arte e uma prática social que trata do diagnóstico das necessidades de saúde, do planejamento, execução (cuidar), coordenação e controle (avaliação e reajuste) do processo assistencial de enfermagem, atuando sempre e, simultaneamente, sobre o ser humano (família, comunidade, sociedade), abrangendo o ambiente, com a finalidade de promover, preservar e restaurar a saúde.
    

Face ao sistema discursivo da "Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética de Enfermagem", poderíamos traduzir:

ENFERMAGEM é a ciência, a arte e uma prática social que trata do diagnóstico das necessidades de saúde, do planejamento, coordenação, execução (cuidados) e controle (avaliação e reajuste) do processo de enfermagem ao atuar sempre e, simultaneamente, sobre o sistema humano (pessoa sadia ou doente) e seus metassisstemas (família, comunidade, sociedade) e o entorno, com a finalidade de promover, preservar e restaurar a otimização da homeostasia do processo de intercâmbio de matéria, energia e informações entre o sistema em causa e o seu ecossistema."

(Edson Nogueira Paim escreveu) 

O magnésio é um mineral essencial para o corpo humano, necessário para mais de 300 processos biológicos muito importantes, incluindo a produção de ATP e a contração muscular

Muito consumido por pessoas ativas que desejam evitar cãibra muscular; manter um bom funcionamento dos músculos, nervos e densidade óssea; e aliviar contusões. 

De acordo com pesquisadores, muitos países, incluindo os desenvolvidos, têm maior deficiência de magnésio hoje do que há 10 anos. 

Esta deficiência, em parte, se deve ao aumento dos alimentos processados, particularmente dos carboidratos.

A deficiência também pode ser causada por outros fatores, como o excesso de álcool, cafeína, o consumo de açúcar, bem como pelo processo de envelhecimento inevitável. 

A deficiência de magnésio pode causar uma série de complicações com sintomas, como cãibra, fadiga, síndrome pré-menstrual, irritabilidade, insônia, perda de memória, entre outros. 

Praticantes de atividades físicas e esportistas necessitam de mais energia, ou ATP, e consomem as reservas de magnésio mais rapidamente. 

Um maior consumo de magnésio nesses casos é muito útil, não apenas para evitar os sintomas negativos da deficiência, mas também para aproveitar todos os benefícios relacionados ao ganho de massa muscular e energia, entre os quais podemos citar:

• Manutenção de ossos fortes e saudáveis, além da regulação da absorção e uso de minerais. 
•  
• Cooperação junto com o cálcio na produção do ATP. 
•  
• Ajuda no funcionamento muscular, contrações musculares e impulsos nervosos.

Outro benefício do consumo de magnésio é proteger contra cãibras, que é muito comum em pessoas ativas. 

O magnésio age junto com o cálcio para manter os músculos funcionando bem – o cálcio estimula a contração e o magnésio relaxa, tanto os músculos esqueléticos como os lisos, em todas as partes do nosso corpo. 

Para combater a cãibra, algumas pessoas precisam de magnésio e outras de cálcio. 

Na maioria das vezes os 2 minerais são recomendados em conjunto já que são interligados.

As funções neuromusculares e o controle muscular requerem os seguintes minerais: magnésio, cálcio e potássio. Uma deficiência deles pode causar tiques, tremedeira e cãibras. 

O que a maioria das pessoas não sabe é que estamos constantemente esgotando o magnésio, especialmente sob estresse, treinamentos intensos ou hábitos alimentares inadequados.. 

Alguns estudos demonstraram que cerca de 90% dos norte-americanos não têm um suprimento adequado de magnésio, que é necessário para sustentar as funções mais importantes da vida. 


A vitamina B6 aumenta a quantidade de magnésio que entra nas células. 
Como resultado, esses dois nutrientes são normalmente ingeridos em conjunto.

As fontes de magnésio a partir dos alimentos são amêndoas, nozes, frutas, leite, cereais em grãos e vegetais. 

Existem também suplementos de magnésio. 

NOTA: Este centro foi desenvolvido pelos especialistas do CorpoPerfeito e está protegido pelas leis de direitos autorais. Sua reprodução é proibida.

ATENÇÃO: As informações acima tem o caráter meramente informativo e não devem ser utilizadas em detrimento da orientação médica ou de um profissional de saúde. O consumo de suplementos não visa a cura ou a prevenção de doenças.

Qual a relação entre o ferro e o mal de Alzheimer?

por Editores do HowStuffWorks

Pesquisadores do Hospital Geral de Massachussets disseram ter descoberto como o ferro contribui para a produção de placas encontradas em pacientes com Alzheimer.

O estudo foi publicado no Journal Biological Chemistry e aponta uma ligação muito próxima entre níveis elevados de ferro no cérebro e o aumento da produção da proteína precursora do amilóide (PPA) – que no mal de Alzheimer se divide em peptídeos que por sua vez compõem as placas destrutivas.

Embora já se soubesse que a abundância de ferro nas células cerebrais resulta de alguma forma em abundância da proteína precursora do amilóide (PPA), não se conhecia, até então, o que se passava em nível molecular. Em 2002 esse mesmo grupo de pesquisadores descobriu que o ferro e a PPA interagem e esta descoberta serviu de base para o trabalho atual.

Hoje está claro que  o ferro e a PPA estão extremamente ligados. Se há muito ferro nas células cerebrais, mais PPA são produzidas e uma espécie de “parceiro da PPA” ajuda a eliminar o ferro. E se há ferro de menos, menos PPA são produzidas bem como menos “parceiros” para eliminar o ferro. Como resultado, o ferro se acumula o processo começa novamente numa espécie de retroalimentação.

O estudo feito é de suma importância uma vez que abre caminho para o desenvolvimento de novas drogas que irão reforçar a capacidade da PPA e seu parceiro de ejetar o ferro quando em excesso e restaurar o equilíbrio de ferro no cérebro.

Os pesquisadores também descobriram outra importante peça no sistema que regula o ferro nas células cerebrais: a proteína conhecida como IRP1. Quando há pouco ferro nas células cerebrais, a IRP1 é mais propensa a se ligar com o RNA prevenindo a produção de PPA. Já quando há muito ferro, a IRP1 não se liga ao RNA e há um excesso de produção de PPA.

Os pesquisadores sugerem ainda que a região específica onde a IRP1 se liga ao RNA deve ser o alvo dos novos medicamentos.

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Publicado em 07 de outubro de 2010.

Magnésio - Nutriente essencial ao organismo

Um dos mais importantes nutrientes minerais, o Magnésio está envolvido em praticamente todo o metabolismo - mais de 300 processos metabólicos, entre eles a conversão de carboidratos, lipídeos (gorduras) e proteínas em energia. Papel fundamental nas dietas de emagrecimento, o Magnésio atenua os diversos sintomas desagradáveis que acompanham o processo. É um nutriente fundamental na conversão do aminoácido "triptofano" em serotonina. Conseqüentemente, o Magnésio promove: controle do desejo por doces e carboidratos, diminuição do inchaço e do stress, melhora da disposição física e da performance na prática de esportes, aumentando a sensação de prazer. O consumo excessivo de açúcar refinado, produtos lácteos e alimentos industrializados tendem a reduzir os níveis de Magnésio no sangue, fazendo-se imprescindível a sua suplementação. O produto ''Mag-Chel", lançado no Brasil, é um suplemento vitamínico mineral especialmente elaborado para suprir as necessidades de Magnésio. O consumo de Magnésio em dietas brasileiras tem variado entre 120 a 190 mg/dia, sendo considerado baixo, principalmente a partir da adolescência. Com isso, os adolescentes têm sido freqüentemente considerados como um grupo de risco nutricional. Com o aumento do poder de compra, urbanização e o costume de comer fora de casa, minerais como o Magnésio são consumidos abaixo das necessidades indicadas para esta faixa etária, podendo causar doenças crônicas na fase adulta. Alimentos ricos em Magnésio como nozes, sementes, cereais integrais, tofu e vegetais de folhas verdes escuras raramente são consumidos por adolescentes nesta fase. "Fica evidente a necessidade de uma intervenção nutricional adequada em relação à ingestão do Magnésio prevenindo o aparecimento da osteopenia e osteoporose, além de hipertensão arterial, na vida futura", explica Elaine Cristina Rocha de Pádua, da Clínica DNA Nutri, nutricionista voluntária do Ambulatório de Ginecologia da adolescente do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo, e pós-graduanda em Nutrição nas doenças crônico degenerativas no Hospital Israelita Albert Einstein, em São Paulo. A puberdade destaca-se como período fundamental para a aquisição da massa óssea. Embora não haja consenso sobre a idade em que o pico de massa óssea ocorre, vários especialistas, de acordo com Elaine de Pádua, consideram a infância e a adolescência como os períodos de maior aumento na massa óssea, para ambos os sexos. "Particularmente, o Magnésio deve ser mantido em níveis adequados durante a adolescência, visto que é citado como importante coadjuvante no processo de mineralização óssea, pois aproximadamente um terço do Magnésio corporal encontra-se nos ossos", finaliza a nutricionista.

Antagonista dos Receptores de Glutamato

É sabido que a acetilcolina é um neurotransmissor muito importante e diretamente relacionado com a doença de Alzheimer, porém não é o único.  Existe perto de uma centena de outros neurotransmissores que também podem estar envolvidos. Existe um neurotransmissor chamado GLUTAMATO cujo excesso é altamente tóxico para os neurônios. A alta concentração de glutamato promove a entrada anormal de Cálcio no interior do neurônio levando-o a morte.  Fica claro que se esse excesso é controlado e bloqueado, automaticamente os neurônios são preservados desse fenômeno.  A memantina faz exatamente isso. Impede que os níveis elevados de glutamato atuem sobre a molécula receptora do glutamato no neurônio adjacente evitando o fluxo excessivo de Cálcio que levaria à morte neuronal. Clique para ver o esquema animado

Ação do Glutamato em uma Sinapse. À esquerda o botão pré-sináptico que na doença de Alzheimer libera moléculas em excesso de glutamato (triângulos vermelhos) permitindo a entrada de grande quantidade de Cálcio (pontos amarelos) no neurônio pós-sináptico que se inunda desse íon com o risco de morte .       A memantina (esfera em azul) coloca-se no canal de entrada para o Cálcio no neurônio pós-sináptico  bloqueando sua entrada.

        
'MOLÉCULA - MEMANTINA'

A memantina não é uma droga nova. Já era comercializada na Alemanha com o nome de Akatinol desde 1980 mas com indicações diferentes e sem ter sido submetida a estudos controlados. 

Em 1999 o primeiro trabalho confiável realizado no Instituto Karolinska –Suécia, demonstrou resultados positivos tanto em Alzheimer como em demências vasculares graves (Mini- Exame do Estado Mental - MEEM : 10 em 30).

A memantina foi aprovada pelo FDA como droga específica para o tratamento da doença de Alzheimer em outubro de 2003.

Reisberg ,em 2003, publicou um ensaio multicêntrico impecável com 252 pacientes com Alzheimer (MEEM :3 a 14) com a duração de 28 semanas, incluindo pacientes em fases avançadas.

Os pacientes que receberam memantina melhoraram o desempenho nas atividades da vida diária, mostraram maior iniciativa, maior participação e interesse social, diminuiram o grau de dependência e houve melhora significante das funções cognitivas. A tolerância foi boa.

Outros ensaios com pacientes portadores de demência vascular em estágios avançados também mostraram benefícios frente ao placebo.

A memantina* é um antagonista do receptor de glutamato (N-methyl-D-aspartato) NMDA. Apresentado em comprimidos de 10mg. 

Inicia-se com ½ comprimido (5mg) pela manhã com o desjejum por uma semana, aumenta-se para 1/2 comprimido duas vezes ao dia ( 10mg) – desjejum e jantar durante 2 semanas, passa-se a 15mg sendo 10mg cedo e 5mg no jantar por 3 semanas e chega-se a dose terapêutica de 20mg ao dia em duas tomadas. Os efeitos colaterais costumam ser leves e incluem: tonturas, cefaléia, obstipação e agitação. 

Estudos com pacientes em fase inicial (MEEM :24 e menos) estão em curso. Se os resultados forem positivos,  a memantina poderá ser a droga de primeira escolha para o tratamento da doença de Alzheimer. 

Alguns autores  preconizam o uso associado de donepesila com memantina em pacientes em fases adiantadas.
Um estudo de farmacovigilância na Alemanha sobre o uso de memantina com donepesila, rivastigmina e tacrine mostrou boa tolerância e maior eficácia clínica do que com o tratamento isolado melhorando especialmente a comunicação. 

Outro trabalho ,maio de 2003, apresentado na reunião da Associação Americana de Psiquiatria, demonstrou não haver interação da memantina com a donepesila nem alteração da biodisponibilidade das drogas. 

A memantina está disponível no Brasil como Ebix.

Alois Alzheimer

IBGM estuda como inibir a entrada de cálcio nas células para prevenir o Alzheimer

A combinação de medicamentos na membrana plasmática e na mitocôndria pode ser efetiva

CGP/DICYT

A morte de neurônios que caracteriza doenças como Parkinson ou Alzheimer tem sua origem no excesso de cálcio intracelular.

No caso do Alzheimer o que ocorre é a produção anômala de uma proteína, o peptídio amilóide, que em excesso revela-se tóxica e origina a morte neuronal.

Como detalha a DiCYT o cientista do Instituto de Biologia e Genética Molecular (IBGM) Carlos Villalobos, observou-se que esta proteína “acaba matando porque introduz grande quantidade de cálcio nas células”.     

A equipe de pesquisadores do IBGM liderada por Villalobos, referência internacional, estuda a relação existente entre o cálcio e esta doença neurodegenerativa e, mais especificamente, como inibir a entrada de cálcio nas células com objetivo de prevenir a morte neuronal.

Segundo afirma o especialista, as células empregam o cálcio intracelular para ativar-se.

“Quando uma célula recebe uma entrada de cálcio, ativa-se e responde de determinada maneira.

Por isso, as alterações na homeostase do cálcio podem originar patologias”, assegura.

A homeostase é o conjunto de fenômenos de auto-regulação que leva ao equilíbrio e manutenção a despeito das mudanças que possam ocorrer.

Neste sentido, a mitocôndria (cada um dos órgãos encarregados de fornecer a energia necessária à célula) tem um papel chave.

Há alguns anos, um trabalho em que participaram os pesquisadores do IBGM Javier Alvarez e Francisco Javier García-Sancho comprovou que a mitocôndria também participa na homeostase do cálcio.

“As mitocôndrias estão onde existem fluxos de cálcio, para capturar o excesso”, indica o pesquisador, afirmando que o cálcio participa tanto na proliferação das células como em sua morte.

O grupo observou que impedindo a entrada de cálcio nas mitocôndrias, previne-se a morte induzida pelo peptídeo amilóide, ainda que assegure que “deve-se ir mais longe e avançar a modelos animais e inclusive humanos”.

“Percebemos que a combinação de medicamentos na membrana plasmática e na mitocôndria sobre rotas de entrada de cálcio é bastante eficaz na proteção.

O ensaio foi realizado em neurônios em cultivo primário e deveria ser realizado em animais.

Contudo, trata-se de um avanço muito importante para reduzir a grande dependência que origina esta doença”, afirma.

Entre os compostos que, em condições terapêuticas, impedem a entrada de cálcio na mitocôndria estão a ASPIRINA e os ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES.

Como indica o pesquisador, sabe-se que protegem contra a doença de Alzheimer ainda que “apresentem riscos e se deva fazer um ensaio clínico em grande escala”.

Mundialmente, diversos grupos de pesquisa buscam novos alvos, alguns financiados pela grande indústria.

Segundo Villalobos, há muitos, entre eles a maquinaria para sintetizar e degradar o peptídeo amilóide ou os receptores de neurotransmissores, que parecem envolvidos.

Também existe bibliografia recente sobre a mitocôndria.

“O problema é que os mecanismos recentes de transporte de cálcio não são conhecidos a nível molecular”, precisa.

Modelos animais

Um dos principais inconvenientes da pesquisa nesta linha são os modelos animais, não tão bons quanto desejado.

Os modelos de Alzheimer são principalmente ratos mutantes.

Existe uma série de mutações que conduzem ao Alzheimer em humanos, “mas essa é apenas a forma genética, que afeta somente um por cento dos pacientes”, esclarece.

Os 99% restantes não tem essas mutações e, no entanto, sofrem da doença.

Ademais, quando o rato não desenvolve os sintomas se realizam três mutações diferentes para que tenham uns efeitos parecidos ao do Alzheimer, de modo que é um modelo “muito artificial”.

Por isso, o grupo de cientistas do IBGM decidiu fazer ensaios em modelos mais simples

Do mesmo modo, nos modelos humanos são colhidas células (fibroblastos, concretamente) de pacientes com doença genética que desenvolveram Alzheimer precocemente, enquanto o mais comum seria a partir dos 60-70, “casos em que já não é uma doença genética”.